- Бруцеллез, ИФА
- Брюшной тиф
- Ветряная оспа, ИФА
- Вирусные гепатиты
- Герпетическая инфекция, ИФА
- Грибковые инфекции
- Диагностика ВИЧ-инфекции, ИФА
- Диагностика сифилиса
- Диагностика туберкулеза
- Диагностика хеликобактерной инфекции, ИФА
- Иерсиниозы, ИФА
- Инфекции передающиеся половым путем
- Клещевой энцефалит, ИФА
- Коклюш (Bordetella pertussis)
- Корь, ИФА
- Краснуха, ИФА
- Микоплазма пневмонии (Mycoplasma pneumoniae)
- Паразитарные инфекции, ИФА
- Серологическая диагностика
- Токсоплазмоз, ИФА
- Хламидия пневмонии (Chlamydia pneumoniae)
- Цитомегаловирусная инфекция, ИФА
- Эпидемический паротит, ИФА
- Эпштейн - Барр вирусная инфекция (инфекционный мононуклеоз), ИФА
Гастрин-17 базальный, (ИФА)
Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.
Главная функция гастрина – стимуляция выделения соляной кислоты париетальными клетками дна желудка. Помимо этого, гастрин стимулирует выделение пепсиногена, внутреннего фактора, секретина, бикарбонатов и ферментов поджелудочной железой, желчи в печени, активирует моторику желудочно-кишечного тракта.
Определение содержания гастрина в крови играет важную роль в диагностике опухолей Золлингера-Эллисона (гастрином), при которых повышенный уровень гастрина приводит к гиперсекреции кислоты и образованию язв.
Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.
К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).
Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.
None
При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
При симптомах нехватки витамина В12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).
Референсные значения: 1-7 пмоль/л.
Повышение значений:
Синдром Золлингера-Элисона (часто вследствие гастриномы поджелудочной железы).
Гиперплазия антральных G-клеток.
Стеноз привратника.
Ваготомия без резекции желудка.
Хронический атрофический гастрит.
Пернициозная анемия.
Хроническая почечная недостаточность.
Длительный прием антацидов и препаратов, снижающих выработку соляной кислоты (ингибиторов протонной помпы).
Низкий уровень гастрина имеет диагностическое значение при предшествующем высоком уровне, например после удаления гастриномы.